به گزارش سلامت نیوز به نقل از مدیکال نیوز تودی آنها دریافتند که ژن‌هایی که بیان انسولین را تنظیم می‌کنند، می‌توانند با استفاده از دارویی که قبلا برای درمان بیماران مبتلا به لنفوم و مولتیپل میلوما بررسی شده بود، دوباره فعال شوند.

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، حدود 422 میلیون نفر مبتلا به دیابت در سراسر جهان وجود دارد که برخی از محققان تخمین می زنند که این رقم تا سال 2045 به 700 میلیون منبع مورد اعتماد خواهد رسید. در ایالات متحده، تقریباً 1 نفر از هر 10 نفر در سال 2018 به دیابت مبتلا بوده است. دیابت را به هفتمین منبع معتبر اصلی مرگ و میر کشور تبدیل می کند.

دو نوع عمده دیابت وجود دارد:

نوع 1 (که قبلاً به عنوان دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانان شناخته می شد) - بدن هورمون انسولین را تولید نمی کند یا مقدار بسیار کمی از آن تولید می کند. این نوع دیابت در کودکان و بزرگسالان جوان شایع تر است.
نوع 2 (که قبلاً به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می شد) - بدن به اندازه کافی انسولین تولید نمی کند یا نمی تواند به درستی از انسولین استفاده کند. این شایع ترین شکل دیابت است (90 تا 95 درصد از همه موارد) و اغلب در اواخر زندگی شروع می شود.

سلول های بتا تولید کننده انسولین معمولاً 50 تا 70 درصد جزایر پانکراس (گروه هایی از سلول های پانکراس) را تشکیل می دهند. در هر دو نوع دیابت، کاهش قابل توجهی در سلول های بتا در درجه اول به دلیل تخریب خود ایمنی وجود دارد.

افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و برخی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 باید روزانه تزریق انسولین مصرف کنند. جایگزین، پیوند کل پانکراس است که به دلیل کمبود اهداکنندگان عضو و عوارض جانبی مرتبط با سرکوب کننده‌های ایمنی محدود شده است.

تحقیقات در مورد بازسازی سلول های بتا تولید کننده انسولین می تواند منجر به توسعه درمانی جدید برای افرادی شود که به تزریق انسولین متکی هستند.

در یک مطالعه اخیر، تیم اپی ژنتیک انسانی در دانشگاه موناش در ملبورن، استرالیا دریافتند که داروی مورد بررسی GSK-126 می تواند به طور بالقوه سلول های بتا تولید کننده انسولین را در بیماران دیابت نوع 1 با مهار EZH2 پانکراس بازیابی کند.

این مطالعه در مجله Nature، Signal Transduction and Targeted Therapy Trusted Source منتشر شده است.

بازگرداندن تولید انسولین

آنزیم EZH2 ژن های مسئول توسعه سلول های بتا تولید کننده انسولین را مهار می کند. محققان فرض کردند که مسدود کردن فعالیت EZH2 ممکن است تولید انسولین را بازگرداند.

محققان تأثیر مهارکننده بسیار انتخابی EZH2 GSK-126 را بر روی ژن‌های خاص مرتبط با تولید انسولین با استفاده از بافت‌های پانکراس انسان در شرایط in vivo از سه اهداکننده، دو اهداکننده غیر دیابتی و یک اهداکننده دیابت نوع 1 بررسی کردند.

هنگامی که محققان پانکراس اهداکننده دیابت نوع 1 را تجزیه و تحلیل کردند، همانطور که انتظار می رفت، به تخریب مطلق سلول های بتا اشاره کردند. ژن‌هایی که رشد سلول‌های بتا و تولید انسولین را در این سلول‌های پانکراس تنظیم می‌کنند، خاموش شدند.

محققان دریافتند که تحریک سلول‌های پانکراس با GSK-126 می‌تواند ژن‌های مشخصه‌ای را که مسئول توسعه سلول‌های پیش ساز پانکراس (سلول‌های شبه سلول‌های بنیادی) به سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین هستند، بازگرداند.

محققان مشاهده کردند که GSK-126 همچنین بیان ژن انسولین را در سلول های گرفته شده از اهداکننده دیابت نوع 1، با وجود تخریب مطلق سلول های بتا، بازیابی کرد. این مطالعه اولین نمونه گزارش شده از رونویسی ژن انسولین بازسازی شده است و شواهد قوی برای بازسازی سلول های بتا ارائه می دهد.

درمان جدید بالقوه برای دیابت

پروفسور Sam El-Osta، Ph.D.، رئیس آزمایشگاه اپی ژنتیک در سلامت انسان و بیماری در دانشگاه موناش و نویسنده اصلی مطالعه، این روش برای بازگرداندن تولید انسولین را "سریع و مقرون به صرفه" توصیف کرد.

دکتر ال اوستا به MNT گفت: "مطالعات اولیه ما بیان انسولین حیاتی را در اوایل 2 روز درمان دارویی در مقایسه با 3 تا 4 ماه با رویکردهای جایگزین با استفاده از سلول های بنیادی جنینی انسان نشان می دهد."

با اجتناب از استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی، نویسندگان مطالعه از نگرانی‌های اخلاقی که معمولاً با چنین تکنیک‌هایی مرتبط است نیز اجتناب کردند. یکی دیگر از مزایای این درمان بالقوه دیابت این است که "کمتر در برابر خطرات مرتبط با پیوند عضو یا جزایر آسیب پذیر است."